Patologia- Atrofia geral do cérebro, como resultado da perda de neurónios do córtex cerebral, Circunvoluções mais estreitas, Sulcos mais largos, No córtex formam-se placas amilóides e tranças neurofibrilares contendo alumínio; A apolipoproteina-E liga-se com a proteína beta amilóide, sendo foi associada á doença de Alzheimer
Etiologia- Idade, sexo, trumatismo craniano, patologia cardíaca, tabagismo
Sintomas- dificuldade de calculo, repetição das acções, desorientação tempero-espacial, esquecimentos de nomes de familiares, julgamento inadequado, falhas de lembranças.
Rasteio. para primeiro rastreio efectuam-se mini-testes para diagnóstico do estado mental, Análises laboratoriais, Rx de tórax, EEG – (para diferenciar Alzheimer e demência vascular), TC, Ressonância magnética, RM Funcional, RM /Espectroscopia, RM/ PET
Técnicas imagiológicas: A RM dá-nos indicações idênticas à TC, mas é mais sensível em relação, Isquémia e enfarte, Patologia subcortical ou tronco cerebral
RM funcional, mostra aumento na magnitude e extensão espacial da activação cerebral durante tarefas de grandes dificuldades cognitivas, Aumento da oxihemoglobina, diminuição de desoxihemoglobina (paramagnética), em conjunto com o aumento do fluxo resulta um aumento de sinal.
RM- Espectroscopia, Construção gráfica dos metabólitos ligados ao Hidrogénio através da imagem, a redução do N-acetil esporpato e o aumento do Mioinositol revelam doença. Para esta técnica utiliza-se no mínimo um magneto de 1.5T, com as ponderações T1, Press e Ateam.
Á esquerda o gráfico de um doente com Alzheimer
À direita da análise de um cérebro em condições normais
RM- PET. Através da absorção de moléculas de FGD (Glicose+Flúor) no cérebro consegue-se visualizar as áreas activas, notando a perda de função do cerebro
Até à data (2010), Alzheimer não tem cura, o seu tratamento iniciado cedo pode atrasar a perda de memória em vários anos.
Universidade de Coimbra - está a desenvolver uma tecnologia inovadora reprogramando células estaminais, para a reparação cerebral.
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